home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ Emergency Cardiovascular Care Library / Emergency Cardiovascular Care Library (American Heart Association).ISO / Book_ACLS / ACLS_ch09 / ch09_part2_text.htx / ch09_part2_text
Text File  |  1998-01-11  |  94KB  |  1,477 lines
  1. <HTML>
  2. <HEAD>
  3.   <META NAME="GENERATOR" CONTENT="Adobe PageMill 2.0 Win">
  4.   <TITLE>ACLS Chapter 9 Part 2</TITLE>
  5. </HEAD>
  6. <BODY TEXT="#bafddc" BGCOLOR="#006666" LINK="#ffcc66" ALINK="#fb1814" VLINK=
  7. "#5cf373">
  8.  
  9. <P><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_part1_text.htx#anchor0001" TARGET="Frame17366"><IMG SRC=
  10. "Book_ACLS/ACLS_Source_Art/nav_button.GIF" WIDTH="29" HEIGHT="29" ALIGN="MIDDLE"
  11. NATURALSIZEFLAG="3"> Return to Section 9.9</A></P>
  12. <A NAME="anchor1"></A>
  13.  
  14.  
  15. <H1> </H1>
  16.  
  17. <H1><A NAME="anchor71183"></A><FONT COLOR="#eca413">9.10 Infarct Localization:
  18. Using the 12-Lead ECG to Locate Ischemia, Injury, and Infarction</FONT></H1>
  19.  
  20. <H3><FONT COLOR="#eca413">(See </FONT><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/fig09_05.htx" TARGET="_blank">Figs
  21. 5<IMG SRC="Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ico09_05.gif" WIDTH="62" HEIGHT="32" ALIGN=
  22. "BOTTOM" NATURALSIZEFLAG="3"></A><FONT COLOR="#eca413">, </FONT><A HREF=
  23. "http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/fig09_06.htx" TARGET="_blank">6<IMG SRC="Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ico09_06.gif"
  24. WIDTH="44" HEIGHT="32" ALIGN="BOTTOM" NATURALSIZEFLAG="3"></A><FONT COLOR="#eca413">,
  25. and </FONT><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/fig09_07.htx" TARGET="_blank">7<IMG SRC="Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ico09_07.gif"
  26. WIDTH="58" HEIGHT="32" ALIGN="BOTTOM" NATURALSIZEFLAG="3"></A><FONT COLOR="#eca413">)</FONT></H3>
  27.  
  28. <H2><FONT COLOR="#f38568">9.10.1 Definitions and ECG Changes: Ischemia,
  29. Injury, and Infarct</FONT></H2>
  30.  
  31. <P>Ischemia, injury, and infarction: these three terms are often referred
  32. to as "the 3 I's" of coronary artery events. Conceptually it is
  33. useful to consider the 3 I's as the sequence of events that follows total
  34. occlusion of a coronary artery (see <A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/fig09_05.htx" TARGET="_blank">Fig
  35. 5, A<IMG SRC="Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ico09_05.gif" WIDTH="62" HEIGHT="32" ALIGN=
  36. "BOTTOM" NATURALSIZEFLAG="3"></A>). AMI evolves over time from the coronary
  37. blockage. As shown in <A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/fig09_05.htx" TARGET="_blank">Figure 5, A<IMG SRC=
  38. "Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ico09_05.gif" WIDTH="62" HEIGHT="32" ALIGN="BOTTOM"
  39. NATURALSIZEFLAG="3"></A>, ischemia can occur within seconds; injury occurs
  40. within 20 to 40 minutes. The process evolves into infarction, which begins
  41. within 1 to 2 hours. In most total occlusions infarction is 90% complete
  42. within 6 hours. The management outlined in the ischemic chest pain algorithm
  43. aborts this evolution at multiple points: ischemia moving to tissue injury
  44. and injured tissue becoming infarcted.</P>
  45. <A NAME="anchor2"></A>
  46.  
  47.  
  48. <P><B><FONT COLOR="#ffff3f">Ischemia.</FONT> </B>Ischemia occurs with a
  49. mismatch between the amount of blood flowing to a section of the heart and
  50. the amount of oxygen needed by that section of the heart. Usually diseased
  51. and narrow coronary arteries cause ischemia when they cannot carry enough
  52. blood to an area of the actively beating heart. Patients usually experience
  53. ischemia as chest pain and discomfort or angina. Ischemia can quickly resolve
  54. by either reducing the oxygen needs of the heart (resting, slowing the rate
  55. with ß-blockers) or increasing the blood flow (vasodilatation with
  56. nitroglycerin).</P>
  57. <A NAME="anchor3"></A>
  58.  
  59.  
  60. <P><B><FONT COLOR="#ffff3f">ECG changes of ischemia.</FONT></B> The ECG
  61. hallmarks of ischemia are ST-segment depression and changes in T waves <A
  62. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/fig09_05.htx" TARGET="_blank">(Fig 5, C)<IMG SRC="Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ico09_05.gif"
  63. WIDTH="62" HEIGHT="32" ALIGN="BOTTOM" NATURALSIZEFLAG="3"></A>. Significant
  64. ST-segment depression is present when ST-segment measures >1 mm below
  65. the PT-baseline at the J-point <A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/fig09_06.htx" TARGET="_blank">(Fig
  66. 6)<IMG SRC="Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ico09_06.gif" WIDTH="44" HEIGHT="32" ALIGN=
  67. "BOTTOM" NATURALSIZEFLAG="3"></A>. The J-point of the ECG is defined as
  68. the angle between the end of the QRS complex and the start of the ST segment.
  69. The ST segment can appear to be up-sloping (often a nonspecific finding),
  70. horizontal (more specific for ischemia), or down-sloping (most indicative
  71. of ischemia).</P>
  72. <A NAME="anchor4"></A>
  73.  
  74.  
  75. <P>The T-wave changes of ischemia are less specific and can be either T-wave
  76. inversion (relative to the axis of the QRS complex) or T waves that are
  77. tall, peaked, and symmetrical. Giant, hyperacute T-wave changes are sometimes
  78. the only changes seen early in an AMI. As discussed above in box 13, in
  79. the correct clinical circumstances these changes can be an indication for
  80. thrombolytic therapy.</P>
  81. <A NAME="anchor5"></A>
  82.  
  83.  
  84. <P>Some nonischemic clinical conditions that can cause ST-segment depression
  85. and T-wave changes are digoxin in therapeutic amounts, LV hypertrophy, early
  86. repolarization, LBBB, and pre-excitation.</P>
  87. <A NAME="anchor6"></A>
  88.  
  89.  
  90. <P><B><FONT COLOR="#ffff3f">Injury.</FONT> </B>Injury occurs when the period
  91. of ischemia is prolonged more than just a few minutes. Ischemic areas of
  92. the heart become severely damaged. For severe damage to occur, total occlusion
  93. of a coronary artery is usually required, producing the hyperacute symptoms
  94. of a "classic" AMI. Usually this occurs within 20 to 40 minutes.
  95. Injured myocardium does not function normally. In injured myocardium both
  96. contraction of muscle and conduction of electrical impulses are altered.
  97. Pain is usually severe, but serum markers are not yet released from the
  98. injured cells.</P>
  99. <A NAME="anchor7"></A>
  100.  
  101.  
  102. <P>This is a time of severe threat to the myocardium. "Salvage"
  103. can occur if the blood flow is restored through a reperfusion intervention.
  104. Permanent myocardial death will not occur if reperfusion is initiated rapidly
  105. and effectively. The modern reperfusion movement with thrombolytic agents
  106. and primary PTCA focuses on rapid identification of this specific group
  107. of patients — those who display signs of acute myocardial injury on
  108. the ECG. Evidence of injury on two or more anatomically contiguous leads
  109. of the ECG is required before thrombolytic agents can be given.</P>
  110. <A NAME="anchor8"></A>
  111.  
  112.  
  113. <P><B><FONT COLOR="#ffff3f">ECG changes of injury.</FONT></B> <B><FONT COLOR="#ffffff">The
  114. ECG hallmark of injury is ST-segment elevation</FONT></B> <A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/fig09_05.htx"
  115. TARGET="_blank">(Fig 5, C)<IMG SRC="Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ico09_05.gif" WIDTH=
  116. "62" HEIGHT="32" ALIGN="BOTTOM" NATURALSIZEFLAG="3"></A>. ST-segment elevation
  117. is significant when the ST-segment measures <IMG SRC="Book_ACLS/ACLS_Source_Art/a_GreaterThen.gif"
  118. WIDTH="6" HEIGHT="10" ALIGN="BOTTOM" NATURALSIZEFLAG="3">1 mm (calibration
  119. = 0.1 mV/1.0 mm) above the PT-baseline at a point 0.04 second (1 mm) past
  120. the J-point <A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/fig09_06.htx" TARGET="_blank">(Fig 6)<IMG SRC="Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ico09_06.gif"
  121. WIDTH="44" HEIGHT="32" ALIGN="BOTTOM" NATURALSIZEFLAG="3"></A>. Problems
  122. in measurement can occur when the ST segment has a curved appearance, with
  123. the curving either upward or downward.</P>
  124. <A NAME="anchor9"></A>
  125.  
  126.  
  127. <P><B><FONT COLOR="#ffff3f">Infarction. </FONT></B>Infarction refers to
  128. the actual death of injured myocardial cells. Cardiac injury can progress
  129. to infarction within minutes to hours. Infarcted myocardium consists of
  130. dead, necrosed cells. With death the myocardial cells lose cell wall integrity.
  131. Intracellular components such as creatine phosphokinase (CPK), troponins,
  132. and myoglobin begin to leak out into the bloodstream. They can then be measured
  133. as serum markers of infarction <A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/fig09_05.htx" TARGET="_blank">(Fig
  134. 5, B)<IMG SRC="Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ico09_05.gif" WIDTH="62" HEIGHT="32" 
  135. ALIGN="BOTTOM" NATURALSIZEFLAG="3"></A>.</P>
  136. <A NAME="anchor10"></A>
  137.  
  138.  
  139. <P><B><FONT COLOR="#ffff3f">ECG changes of infarction.</FONT></B> <B><FONT
  140.  COLOR="#ffffff">The ECG hallmark of infarction is the presence of abnormal
  141. Q waves</FONT></B> <A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/fig09_05.htx" TARGET="_blank">(Fig 5, C)<IMG SRC=
  142. "Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ico09_05.gif" WIDTH="62" HEIGHT="32" ALIGN="BOTTOM"
  143. NATURALSIZEFLAG="3"></A>. Q waves are considered abnormal if they are <IMG SRC=
  144. "Book_ACLS/ACLS_Source_Art/a_GreaterThen.gif" WIDTH="6" HEIGHT="10" ALIGN="BOTTOM"
  145. NATURALSIZEFLAG="3">1 mm (0.04 second) wide and the height is greater than
  146. 25% of the height of the R wave in that lead. Q waves that are smaller in
  147. width and height may indicate normal septal depolarization.</P>
  148. <A NAME="anchor11"></A>
  149.  
  150.  
  151. <P>Q waves indicate dead (infarcted) myocardial tissue. They can appear
  152. within hours after occlusion of the artery but usually not before 2 hours
  153. of onset of symptoms. The presence of Q waves, in the absence of clinical
  154. signs and symptoms, indicates only dead myocardium. Q waves do not reveal
  155. when the infarction of myocardium occurred. The time of infarction may have
  156. been days, weeks, even years in the past. When combined with changes in
  157. T waves or ST segments, however, the Q waves indicate a recent (acute) MI.</P>
  158. <A NAME="anchor12"></A>
  159.  
  160.  
  161. <H2><FONT COLOR="#f38568">9.10.2 The Surface ECG Leads: Relationship to
  162. Cardiac Anatomy </FONT><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/fig09_07.htx" TARGET="_blank">(Fig 7, A
  163. and B)<IMG SRC="Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ico09_07.gif" WIDTH="58" HEIGHT="32"
  164. ALIGN="BOTTOM" NATURALSIZEFLAG="3"></A></H2>
  165.  
  166. <P><B><FONT COLOR="#ffff3f">Coronary Arteries.</FONT></B> <A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/fig09_07.htx"
  167. TARGET="_blank">Figure 7, B<IMG SRC="Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ico09_07.gif" WIDTH=
  168. "58" HEIGHT="32" ALIGN="BOTTOM" NATURALSIZEFLAG="3"></A>, displays an anterior
  169. and posterior view of the human heart. The <B><FONT COLOR="#ffffff">left
  170. coronary artery</FONT></B> supplies blood to the interventricular septum,
  171. the bundle branches, and all of the left ventricle through its major branches
  172. of the <B><FONT COLOR="#ffffff">left anterior descending (LAD) artery and
  173. the circumflex artery (CX)</FONT>.</B> The first section of the left coronary
  174. artery, before the LAD branches, is referred to as the <B><FONT COLOR="#ffffff">left
  175. main</FONT></B> coronary artery. Left main occlusions have a high mortality
  176. because so much "downstream" myocardium is damaged.</P>
  177. <A NAME="anchor13"></A>
  178.  
  179.  
  180. <P><B><FONT COLOR="#ffffff">The right coronary artery</FONT></B><FONT COLOR="#ffffff">
  181. </FONT>supplies blood to the AV node, the right ventricle, and (through
  182. the posterior descending branch in 90% of the population) to the inferior
  183. and posterior part of the left ventricle.</P>
  184. <A NAME="anchor14"></A>
  185.  
  186.  
  187. <P>There are often variations in the areas of the heart supplied by different
  188. branches of the left and right coronary arteries. For example, the blood
  189. supply to the cardiac conduction system, including the sinoatrial and AV
  190. nodes, the bundle of His, and the bundle branches, may vary between the
  191. left and right coronary systems. Note in the posterior view the overlap
  192. between the circumflex branch of the left coronary and the posterior descending
  193. branch of the right coronary artery.</P>
  194. <A NAME="anchor15"></A>
  195.  
  196.  
  197. <P><B><FONT COLOR="#ffff3f">Cardiac Anatomy and the 12-Lead ECG.</FONT></B>
  198. It is useful to picture the regions of the heart that are "viewed"
  199. by the different leads of the 12-lead ECG. <A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/fig09_07.htx" TARGET=
  200. "_blank">Figure 7, A<IMG SRC="Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ico09_07.gif" WIDTH="58"
  201. HEIGHT="32" ALIGN="BOTTOM" NATURALSIZEFLAG="3"></A>, superimposes the cardiac
  202. areas that are best recorded by the respective ECG leads:</P>
  203. <A NAME="anchor16"></A>
  204.  
  205.  
  206. <UL>
  207.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Leads V<SUB></FONT><FONT COLOR="#ffffff" SIZE=-1>1</FONT><FONT
  208.    COLOR="#ffffff"></SUB> and V<SUB></FONT><FONT COLOR="#ffffff" SIZE=-1>2</FONT><FONT
  209.    COLOR="#ffffff"></SUB> face the SEPTAL region of the left ventricle.</FONT>
  210.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Leads V<SUB></FONT><FONT COLOR="#ffffff" SIZE=-1>3</FONT><FONT
  211.    COLOR="#ffffff"></SUB> and V<SUB></FONT><FONT COLOR="#ffffff" SIZE=-1>4</FONT><FONT
  212.    COLOR="#ffffff"></SUB> face the ANTERIOR wall of the left ventricle.</FONT>
  213.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Leads V<SUB></FONT><FONT COLOR="#ffffff" SIZE=-1>5</FONT><FONT
  214.    COLOR="#ffffff"></SUB> and V<SUB></FONT><FONT COLOR="#ffffff" SIZE=-1>6</FONT><FONT
  215.    COLOR="#ffffff"></SUB> (plus I and aVL) face the LATERAL wall of the left
  216.   ventricle.</FONT>
  217.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Leads II, III and aVF face the INFERIOR wall
  218.   of the left ventricle.</FONT>
  219. </UL>
  220.  
  221. <P>These relationships are also displayed in the grid accompanying <A HREF=
  222. "http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/fig09_07.htx" TARGET="_blank">Figure 7<IMG SRC="Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ico09_07.gif"
  223. WIDTH="58" HEIGHT="32" ALIGN="BOTTOM" NATURALSIZEFLAG="3"></A>, which demonstrates
  224. the typical 12-lead matrix and the superimposed cardiac areas.</P>
  225. <A NAME="anchor17"></A>
  226.  
  227.  
  228. <P>No ECG leads face the POSTERIOR wall of the left ventricle. Leads V<SUB><FONT
  229.  SIZE=-1>1</FONT></SUB> through V<SUB><FONT SIZE=-1>4</FONT></SUB>, however,
  230. are considered the posterior wall's reciprocal leads. They mirror direct
  231. ECG changes. Similarly, no ECG leads face the RIGHT VENTRICLE, but a right-sided
  232. ECG, in particular lead V<SUB><FONT SIZE=-1>4R</FONT></SUB>, is used to
  233. directly search for ST-segment changes from the right ventricle.</P>
  234. <A NAME="anchor18"></A>
  235.  
  236.  
  237. <H2><FONT COLOR="#f38568">9.10.3 Coronary Artery Occlusions: 12-Lead Localization
  238. of Anatomic Areas of Ischemia, Injury, and Infarction</FONT></H2>
  239.  
  240. <P><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/fig09_07.htx" TARGET="_blank">Figure 7, C through I<IMG SRC=
  241. "Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ico09_07.gif" WIDTH="58" HEIGHT="32" ALIGN="BOTTOM"
  242. NATURALSIZEFLAG="3">,</A> shows important coronary artery occlusions and
  243. the most frequent associated ECG leads; they also shade the anatomic areas
  244. of ischemia, injury, or infarction. <A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ta09_05.htx" TARGET="_blank">Table
  245. 5 <IMG SRC="Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ACLS_table_icon.GIF" ALIGN="BOTTOM" WIDTH=
  246. "32" HEIGHT="23" NATURALSIZEFLAG="3"></A>, which should be correlated with
  247. <A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/fig09_07.htx" TARGET="_blank">Figure 7, C through I<IMG SRC="Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ico09_07.gif"
  248. WIDTH="58" HEIGHT="32" ALIGN="BOTTOM" NATURALSIZEFLAG="3"></A>, presents
  249. ECG localization from a clinical perspective. In the ED the clinician starts
  250. with 12-lead ECG and observes which leads, if any, display changes of ischemia,
  251. injury, or infarct. From that point the clinician determines which artery
  252. may be affected, which anatomic areas are likely to be damaged, and what
  253. associated complications to expect.</P>
  254. <A NAME="anchor19"></A>
  255.  
  256.  
  257. <P><B>Critical Concepts to Remember</B></P>
  258. <A NAME="anchor20"></A>
  259.  
  260.  
  261. <UL>
  262.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">The ECG can be completely normal in a patient
  263.   experiencing an AMI. A normal ECG does not rule out an AMI, especially
  264.   in the early hours of a coronary artery occlusion or circulatory compromise.</FONT>
  265.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Larger ST elevations and more leads involved
  266.   indicate more extensive infarction and more threatened myocardium.</FONT>
  267.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">The dividing point between "significant"
  268.   and "nondiagnostic" ST-segment elevation or depression has been
  269.   established at 1 mm (1 mV) more by precedence than by physiology. Clinicians
  270.   must recognize that this is really a dynamic process with a continuum between
  271.   nondiagnostic and significant. Repeat ECGs or continuous ST-segment signal-averaging
  272.   ECGs are often useful in capturing either a significant ST-segment change
  273.   that resolves or a nondiagnostic ECG that later displays significant changes.</FONT>
  274.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">More proximal artery occlusions produce changes
  275.   in multiple leads, not just the leads listed as the major "sentinel
  276.   leads." This accounts for terminology such as "anteroseptal injury"
  277.   when the ECG displays ST-segment elevation in leads V<SUB></FONT><FONT
  278.    COLOR="#ffffff" SIZE=-1>1</FONT><FONT COLOR="#ffffff"></SUB> and V<SUB></FONT><FONT
  279.    COLOR="#ffffff" SIZE=-1>2</FONT><FONT COLOR="#ffffff"></SUB> (septal leads)
  280.   and leads V<SUB></FONT><FONT COLOR="#ffffff" SIZE=-1>3</FONT><FONT COLOR="#ffffff"></SUB>
  281.   and V<SUB></FONT><FONT COLOR="#ffffff" SIZE=-1>4</FONT><FONT COLOR="#ffffff"></SUB>
  282.   (anterior leads).</FONT>
  283.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Anatomic "red flags." To be considered
  284.   significant, changes must be seen in two or more anatomically contiguous
  285.   leads. For example, ST-segment elevation in leads I and III, which do not
  286.   face the same anatomic areas of the heart, would be much less significant
  287.   than the same amount of ST-segment elevation in leads II and III, which
  288.   do face the same areas of the myocardium.</FONT>
  289.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Humans display immense anatomic variety in the
  290.   pattern of coronary arteries. For example, the inferior wall of the left
  291.   ventricle, while usually supplied by branches of the RIGHT coronary artery,
  292.   is often supplied by a branch from the circumflex branch of the LEFT coronary
  293.   artery (called a "left-dominant" circulation). Collateral circulation,
  294.   particularly in people with previous AMIs or previous CABG, can develop
  295.   and produce even more variation in the general patterns described here.</FONT>
  296. </UL>
  297.  
  298. <P><B><FONT COLOR="#ffff3f">V<SUB></FONT><FONT COLOR="#ffff3f" SIZE=-1>1</FONT><FONT
  299.  COLOR="#ffff3f"></SUB>-V<SUB></FONT><FONT COLOR="#ffff3f" SIZE=-1>2</FONT><FONT
  300.  COLOR="#ffff3f"></SUB> Lead Changes (</FONT></B><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/fig09_07.htx"
  301. TARGET="_blank">Fig 7, C <IMG SRC="Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ico09_07.gif" WIDTH=
  302. "58" HEIGHT="32" ALIGN="BOTTOM" NATURALSIZEFLAG="3"></A><B><FONT COLOR="#ffff3f">)</FONT></B></P>
  303. <A NAME="anchor21"></A>
  304.  
  305.  
  306. <P>V<SUB><FONT SIZE=-1>1</FONT></SUB> and V<SUB><FONT SIZE=-1>2</FONT></SUB>
  307. face the septum of the heart. The septal branch of the left anterior descending
  308. artery provides blood to the septum of the heart. The septum contains the
  309. His bundle and the bundle branches. Occlusions in these areas can produce
  310. infranodal BBBs (type II second-degree heart blocks and third-degree heart
  311. blocks) as well as both LBBBs (more commonly) and RBBBs.</P>
  312. <A NAME="anchor22"></A>
  313.  
  314.  
  315. <P><B><FONT COLOR="#ffff3f">V<SUB></FONT><FONT COLOR="#ffff3f" SIZE=-1>3</FONT><FONT
  316.  COLOR="#ffff3f"></SUB>-V<SUB></FONT><FONT COLOR="#ffff3f" SIZE=-1>4</FONT><FONT
  317.  COLOR="#ffff3f"></SUB> Lead Changes (</FONT></B><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/fig09_07.htx"
  318. TARGET="_blank">Fig 7, D <IMG SRC="Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ico09_07.gif" WIDTH=
  319. "58" HEIGHT="32" ALIGN="BOTTOM" NATURALSIZEFLAG="3"></A><B><FONT COLOR="#ffff3f">)</FONT></B></P>
  320. <A NAME="anchor23"></A>
  321.  
  322.  
  323. <P>V<SUB><FONT SIZE=-1>3</FONT></SUB> and V<SUB><FONT SIZE=-1>4</FONT></SUB>
  324. face the anterior wall of the left ventricle. The diagonal branch of the
  325. left anterior descending artery supplies this anatomic area. Because this
  326. is such a critical section of the left ventricle, occlusions here can lead
  327. to severe LV dysfunction, including CHF and cardiogenic shock. These anterior
  328. infarction patients derive the most benefit from thrombolytic agents. The
  329. bundle branches course through this area, and thus injury here can produce
  330. BBBs.</P>
  331. <A NAME="anchor24"></A>
  332.  
  333.  
  334. <P><B><FONT COLOR="#ffff3f">V<SUB></FONT><FONT COLOR="#ffff3f" SIZE=-1>5</FONT><FONT
  335.  COLOR="#ffff3f"></SUB>-V<SUB></FONT><FONT COLOR="#ffff3f" SIZE=-1>6</FONT><FONT
  336.  COLOR="#ffff3f"></SUB> Lead Changes (Often Including I and aVL Changes)
  337. (</FONT></B><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/fig09_07.htx" TARGET="_blank">Fig 7, E <IMG SRC="Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ico09_07.gif"
  338. WIDTH="58" HEIGHT="32" ALIGN="BOTTOM" NATURALSIZEFLAG="3"></A><B><FONT COLOR="#ffff3f">)</FONT></B></P>
  339. <A NAME="anchor25"></A>
  340.  
  341.  
  342. <P>V<SUB><FONT SIZE=-1>5</FONT></SUB> and V<SUB><FONT SIZE=-1>6</FONT></SUB>
  343. face the lateral wall of the left ventricle, as do frontal leads I and aVL.
  344. This part of the left ventricle is supplied by the circumflex branch of
  345. the left coronary artery. The amount of damaged myocardium is less with
  346. these occlusions than with more proximal occlusions. Usually less severe
  347. dysfunction occurs. Mortality rates are lower. In some patients a branch
  348. of the circumflex nourishes the AV node. Circumflex occlusions in these
  349. patients produce a variety of AV nodal blocks.</P>
  350. <A NAME="anchor26"></A>
  351.  
  352.  
  353. <P><B><FONT COLOR="#ffff3f">II, III, and aVF Lead Changes (</FONT></B><A
  354. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/fig09_07.htx" TARGET="_blank">Fig 7, F<IMG SRC="Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ico09_07.gif"
  355. WIDTH="58" HEIGHT="32" ALIGN="BOTTOM" NATURALSIZEFLAG="3"></A><B><FONT COLOR="#ffff3f">)</FONT></B></P>
  356. <A NAME="anchor27"></A>
  357.  
  358.  
  359. <P>These three leads face the inferior wall of the LEFT ventricle. In 90%
  360. of the population this wall is supplied by a branch of the RIGHT coronary
  361. artery, called the posterior descending branch. Inferior wall infarctions
  362. do not have as high a mortality rate as anterolateral and anteroseptal infarctions.
  363. The critical clinical challenge is to always recognize that inferior wall
  364. damage may not be isolated. Inferior damage may be the only clue that the
  365. more proximal segments of the right coronary artery are occluded. In this
  366. case the right ventricle may also be damaged. RV infarctions are noted in
  367. 30% to 40% of patients with infarctions of the inferior wall of the left
  368. ventricle.</P>
  369. <A NAME="anchor28"></A>
  370.  
  371.  
  372. <P><B><FONT COLOR="#ffff3f">V<SUB></FONT><FONT COLOR="#ffff3f" SIZE=-1>4R</FONT><FONT
  373.  COLOR="#ffff3f"></SUB> Lead Changes (Often Recognized via Changes in Leads
  374. II, III, and aVF) (</FONT></B><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/fig09_07.htx" TARGET="_blank">Fig
  375. 7, I<IMG SRC="Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ico09_07.gif" WIDTH="58" HEIGHT="32" ALIGN=
  376. "BOTTOM" NATURALSIZEFLAG="3"></A><B><FONT COLOR="#ffff3f">)</FONT></B></P>
  377. <A NAME="anchor29"></A>
  378.  
  379.  
  380. <P>RV infarctions are dangerous because they are suspected only when first
  381. the clinician notes damage to the LEFT ventricle (inferior wall). The clinician
  382. must know to request a right-sided ECG, with the V<SUB><FONT SIZE=-1>4R</FONT></SUB>
  383. lead being the most sensitive. RV infarctions lead to hypotension that can
  384. be treated only with volume infusions. Drugs that reduce the return of blood
  385. to the right ventricle, such as morphine and nitroglycerin, can lead to
  386. severe hypotension. They must be used with caution, if at all. RV infarction
  387. should always be considered before administering intravenous nitroglycerin
  388. or intravenous morphine.</P>
  389. <A NAME="anchor30"></A>
  390.  
  391.  
  392. <P>In addition, proximal branches of the right coronary artery supply blood
  393. to the sinoatrial and AV nodes. Damage here can produce supranodal and AV
  394. nodal blocks. Symptomatic bradycardia may require treatment with transcutaneous
  395. or transvenous pacing as well as medications. Proximal right coronary artery
  396. occlusions are the most common cause of atrial fibrillation and atrial flutter
  397. in association with AMI. Premature atrial contractions can be a clue to
  398. right coronary artery disease.</P>
  399. <A NAME="anchor31"></A>
  400.  
  401.  
  402. <P><B><FONT COLOR="#ffff3f">V<SUB></FONT><FONT COLOR="#ffff3f" SIZE=-1>1</FONT><FONT
  403.  COLOR="#ffff3f"></SUB> Through V<SUB></FONT><FONT COLOR="#ffff3f" SIZE=-1>4</FONT><FONT
  404.  COLOR="#ffff3f"></SUB> Lead Changes (Specifically Depression, Not Elevation)
  405. (</FONT></B><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/fig09_07.htx" TARGET="_blank">Fig 7, H<IMG SRC="Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ico09_07.gif"
  406. WIDTH="58" HEIGHT="32" ALIGN="BOTTOM" NATURALSIZEFLAG="3"></A><B><FONT COLOR="#ffff3f">)</FONT></B></P>
  407. <A NAME="anchor32"></A>
  408.  
  409.  
  410. <P>Marked ST-segment <B>depression</B><I> </I>confined to leads V<SUB><FONT
  411.  SIZE=-1>1</FONT></SUB> through V<SUB><FONT SIZE=-1>4</FONT></SUB> suggests
  412. a left circumflex artery occlusion. These lead changes indicate <B><FONT
  413.  COLOR="#ffffff">posterior infarction/current of injury</FONT>:</B> None
  414. of the conventional ECG leads faces the POSTERIOR wall of the left ventricle
  415. or the right ventricle. The ST-segment depression is referred to as the
  416. reciprocal ECG changes of what should be ST-segment elevation for acute
  417. posterior wall ischemia or injury. Watch for CHF and LV dysfunction in these
  418. patients.</P>
  419. <A NAME="anchor33"></A>
  420.  
  421.  
  422. <P>In some patients the right coronary artery supplies this anatomic area.
  423. In such patients ST-depression in leads V<SUB><FONT SIZE=-1>1</FONT></SUB>
  424. through V<SUB><FONT SIZE=-1>4</FONT></SUB> indicates right coronary artery
  425. occlusion. The same considerations for high right coronary artery occlusion
  426. in RV infarction mentioned above should be kept in mind (hypotension, the
  427. need for fluid boluses, and sensitivity to vasodilator medications). <B><FONT
  428.  COLOR="#ffffff">Clinicians must recognize this group because these patients
  429. may benefit from thrombolytic therapy.</FONT></B><I><FONT COLOR="#ffffff">
  430. </FONT></I></P>
  431. <A NAME="anchor34"></A>
  432.  
  433.  
  434. <H2><FONT COLOR="#f38568">9.10.4 Other Causes of ST-Segment Elevation or
  435. Changes</FONT></H2>
  436.  
  437. <P>Often the clinician will observe ST-segment elevation in patients who
  438. do not appear to be having an AMI. These other conditions are discussed
  439. in more detail in another section of this chapter. <A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ta09_06.htx"
  440. TARGET="_blank">Table 6<IMG SRC="Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ACLS_table_icon.GIF"
  441. ALIGN="BOTTOM" WIDTH="32" HEIGHT="23" NATURALSIZEFLAG="3"></A> provides
  442. some clinical hints for recognizing these other conditions.<HR ALIGN=LEFT></P>
  443. <A NAME="anchor35"></A>
  444.  
  445.  
  446. <H1><A NAME="anchor145231"></A><FONT COLOR="#eca413">9.11 Advanced Topics
  447. in the Management of Acute Myocardial Infarction: Scientific Basis</FONT></H1>
  448.  
  449. <H2><FONT COLOR="#f38568">9.11.1 Conjunctive Medical Therapy With Thrombolytics:
  450. Aspirin and Heparin</FONT></H2>
  451.  
  452. <P>Aspirin, heparin, or both are administered with thrombolytics as antiplatelet
  453. agents . Their use in this setting with thrombolytic therapy is termed <B><FONT
  454.  COLOR="#ffffff">conjunctive therapy.</FONT></B> The goal of this therapy
  455. is to help prevent reocclusion of the infarct-related artery. In the absence
  456. of thrombolytic therapy, the use of aspirin and heparin, as well as ß-blockers,
  457. nitroglycerin, and ACE inhibitors, is termed<B> <FONT COLOR="#ffffff">adjunctive
  458. therapy.</FONT></B><FONT COLOR="#ffffff"> </FONT>The goal of therapy is
  459. to reduce mortality or to manage complications of MI.</P>
  460. <A NAME="anchor36"></A>
  461.  
  462.  
  463. <H3>Aspirin</H3>
  464.  
  465. <P>Aspirin alone reduced death from MI in ISIS-2, and its effect was additive
  466. to streptokinase.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0123" TARGET=
  467. "Footnote #123">123</A></FONT></SUP> In a review of 145 trials involving
  468. aspirin, the Antiplatelet Trialists Collaboration reported a reduction in
  469. vascular events from 14% to 10% in patients with MI. In high-risk patients,
  470. aspirin reduced nonfatal MI by 30% and vascular death by 17%.<SUP><FONT
  471.  SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0156" TARGET="Footnote #156">156</A></FONT></SUP>
  472. It is recommended that aspirin be administered in a dose of 160 to 325 mg
  473. on day 1 of AMI and to all patients suspected of acute coronary syndromes,
  474. unless hypersensitivity or contraindications exist.<SUP><FONT SIZE=-1><A
  475. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0157" TARGET="Footnote #157">157</A></FONT></SUP></P>
  476. <A NAME="anchor37"></A>
  477.  
  478.  
  479. <H3>Heparin</H3>
  480.  
  481. <P>The fourth American College of Chest Physicians (ACCP) Consensus Conference
  482. of Antithrombotic Therapy recommended that heparin be administered to all
  483. patients diagnosed with AMI.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0157"
  484. TARGET="Footnote #157">157</A></FONT></SUP> Heparin has been controversial
  485. in patients receiving thrombolytic therapy. Some issues are still to be
  486. resolved. Randomized trials performed before the reperfusion era showed
  487. a 17% reduction in mortality and a 22% reduction of the risk of reinfarction.<SUP><FONT
  488.  SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0158" TARGET="Footnote #158">158</A></FONT></SUP>
  489. A recent meta-analysis of anticoagulant therapy in suspected MI found a
  490. 25% reduction in mortality when no aspirin was used and a 6% reduction in
  491. mortality with the use of aspirin.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0159"
  492. TARGET="Footnote #159">159</A></FONT></SUP> There is little data to suggest
  493. a further benefit from heparin when patients are treated with aspirin, ß-blockers,
  494. nitrates, and ACE inhibitors. The use of heparin with nonselective thrombolytic
  495. agents has been equivocal, at best, and subcutaneous heparin appears as
  496. beneficial as intravenous heparin when benefit was shown. In angiographic
  497. trials, heparin has been shown to increase infarct artery patency when TPA
  498. has been employed,<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0132" 
  499. TARGET="Footnote #132">132</A>,<A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0160" TARGET=
  500. "Footnote #160">160</A></FONT></SUP> but its effects on overall clinical
  501. outcomes have not been as impressive. At present heparin is recommended
  502. in patients receiving the selective thrombolytic agents alteplase and retevase.<SUP><FONT
  503.  SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0161" TARGET="Footnote #161">161</A></FONT></SUP>
  504. Increased rates of bleeding and intracranial hemorrhage have been related
  505. to more intensive heparin therapy and higher aPTT ranges (>70 sec), and
  506. aPTT ranges of 50 to 70 seconds are recommended as optimal.<SUP><FONT SIZE=-1><A
  507. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0162" TARGET="Footnote #162">162</A></FONT></SUP>
  508. An increased incidence of stroke occurs in patients with large anterior
  509. wall infarction and thrombus,<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0163"
  510. TARGET="Footnote #163">163</A></FONT></SUP> significant LV dysfunction,<SUP><FONT
  511.  SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0164" TARGET="Footnote #164">164</A></FONT></SUP>
  512. atrial fibrillation, and a prior embolic event. These high-risk patients
  513. should be treated for an extended period with heparin and some with continued
  514. warfarin therapy.</P>
  515. <A NAME="anchor38"></A>
  516.  
  517.  
  518. <P>The indications for heparin remain controversial in some clinical situations.
  519. The following recommendations, however, are consistent with available randomized
  520. trials and expert consensus opinion.</P>
  521. <A NAME="anchor39"></A>
  522.  
  523.  
  524. <P><B>Heparin and AMI</B></P>
  525. <A NAME="anchor40"></A>
  526.  
  527.  
  528. <UL>
  529.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Class I (beneficial) — all patients undergoing
  530.   direct or adjunct (rescue) PTCA</FONT>
  531.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Class IIa (probably beneficial) — IV heparin
  532.   in patients receiving selective thrombolytic agents (alteplase, recently
  533.   approved reteplase); heparin in patients treated with nonselective thrombolytic
  534.   agents (streptokinase, APSAC) who are at increased risk for systemic emboli
  535.   (large anterior MI, atrial fibrillation, known LV thrombus, or previous
  536.   embolic event)</FONT>
  537.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Class IIb (possibly beneficial) — subcutaneously
  538.   (7500 U twice daily) for pulmonary embolism prophylaxis until fully ambulatory,
  539.   particularly in the presence of CHF</FONT>
  540.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Class III (not beneficial, possibly harmful)
  541.   — routine intravenous heparin within 6 hours to patients receiving
  542.   a nonselective thrombolytic agent (streptokinase, APSAC) who are not at
  543.   high risk for systemic emboli</FONT>
  544. </UL>
  545.  
  546. <P><B>Heparin and Unstable Angina</B></P>
  547. <A NAME="anchor41"></A>
  548.  
  549.  
  550. <P>Using clinical criteria and the initial ECG, angina should be classified
  551. as low, intermediate, or high risk for short-term complications of death
  552. and nonfatal MI (see <A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ta09_01.htx" TARGET="_blank">Tables 1<IMG SRC=
  553. "Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ACLS_table_icon.GIF" ALIGN="BOTTOM" WIDTH="32" HEIGHT=
  554. "23" NATURALSIZEFLAG="3"></A> and <A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ta09_02.htx" TARGET="_blank">2<IMG SRC=
  555. "Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ACLS_table_icon.GIF" ALIGN="BOTTOM" WIDTH="32" HEIGHT=
  556. "23" NATURALSIZEFLAG="3"></A>).</P>
  557. <A NAME="anchor42"></A>
  558.  
  559.  
  560. <UL>
  561.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Intravenous heparin has been standard for 3 to
  562.   5 days in high-risk and some intermediate-risk patients. The ACC/AHA Practice
  563.   Guidelines recommend treatment for 48 hours and then individualization
  564.   of therapy. This is consistent with a recent report that found this time
  565.   to be optimal, with no additional benefit and an increase in adverse outcomes
  566.   with longer therapy.<SUP></FONT><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0165"
  567.   TARGET="Footnote #165">165</A></FONT><FONT COLOR="#ffffff"> </SUP></FONT>
  568.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">All unstable angina patients should receive aspirin
  569.   325 mg/d.</FONT>
  570. </UL>
  571.  
  572. <H2><FONT COLOR="#f38568">9.11.2 RV Infarction</FONT></H2>
  573.  
  574. <P>RV ischemia or infarction (ST elevation V<SUB><FONT SIZE=-1>4R</FONT></SUB>)
  575. may occur in up to 50% of patients with inferior wall MI. RV infarction
  576. is clinically manifested with a trial of elevated jugular venous distention,
  577. Kussmaul's sign, and varying degrees of hypotension. These clinical findings
  578. develop in 10% to 15% of patients with inferior MI.<SUP><FONT SIZE=-1><A
  579. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0166" TARGET="Footnote #166">166</A>,<A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0167"
  580. TARGET="Footnote #167">167</A></FONT></SUP> Clinical suspicion should be
  581. raised when inferior wall infarction presents with hypotension and clear
  582. lung fields. Patients with inferior wall infarction should have a right-sided
  583. ECG with precordial leads performed. ST elevation in lead V<SUB><FONT SIZE=-1>4R</FONT></SUB>
  584. is sensitive (90%) and is a strong predictor of in-hospital complications
  585. and mortality.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0168" TARGET=
  586. "Footnote #168">168</A></FONT></SUP> Hemodynamically a right atrial pressure
  587. of 10 mm Hg or more or 80% of the pulmonary capillary wedge pressure indicates
  588. RV involvement. Patients with RV dysfunction have a significantly increased
  589. hospital mortality of 25% to 30% and should be routinely considered for
  590. reperfusion therapy. Thrombolytic therapy reduces the incidence of RV dysfunction.<SUP><FONT
  591.  SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0169" TARGET="Footnote #169">169</A></FONT></SUP></P>
  592. <A NAME="anchor43"></A>
  593.  
  594.  
  595. <P>It is important to recognize that these patients are very dependent on
  596. RV filling pressures.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0170"
  597. TARGET="Footnote #170">170</A></FONT></SUP> Agents that reduce preload,
  598. such as nitrates and diuretics, may produce severe hypotension and should
  599. be avoided. Patients with inferior wall infarction who develop hypotension
  600. with sublingual nitrates should be evaluated for RV infarction. Initial
  601. therapy consists of volume loading with a 500-mL bolus of intravenous normal
  602. saline, up to 1 to 2 L. Perform serial assessment of the patient for pulmonary
  603. congestion. Depending on the coronary anatomy, varying degrees of LV infarction
  604. may occur, and pulmonary edema may complicate the picture, particularly
  605. in patients with previous MI. If blood pressure fails to improve after fluid
  606. loading, give dobutamine for inotropic support of the right ventricle.<SUP><FONT
  607.  SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0171" TARGET="Footnote #171">171</A></FONT></SUP>
  608. For refractory hypotension, consider intra-aortic balloon pump augmentation
  609. of the systemic pressure to allow reduction of RV afterload with arterial
  610. vasodilators.</P>
  611. <A NAME="anchor44"></A>
  612.  
  613.  
  614. <H2><FONT COLOR="#f38568">9.11.3 Primary Coronary Angioplasty as a Reperfusion
  615. Strategy</FONT></H2>
  616.  
  617. <P>A continuing clinical debate centers on the role of angioplasty in the
  618. reperfusion era.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0172" TARGET=
  619. "Footnote #172">172</A></FONT></SUP> Early trials of thrombolytic therapy
  620. were conducted with direct intracoronary infusion of streptokinase into
  621. the infarct artery. Following clot lysis, an occlusive stenosis of combined
  622. plaque and clot remained. As expertise in angioplasty developed, a philosophy
  623. of "strep and stretch" (streptokinase and artery dilatation) was
  624. proposed to rid the coronary artery of this persistent problem.<SUP><FONT
  625.  SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0173" TARGET="Footnote #173">173</A>,<A
  626. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0174" TARGET="Footnote #174">174</A></FONT></SUP>
  627. Early trials, however, noted increased morbidity and mortality with such
  628. a strategy of routine angioplasty after thrombolytic therapy.<SUP><FONT
  629.  SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0175" TARGET="Footnote #175">175-177</A></FONT></SUP>
  630. This approach has largely been abandoned because routine PTCA of a stenotic
  631. infarct-related artery immediately after thrombolytic therapy is not beneficial
  632. and may be harmful.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0178"
  633. TARGET="Footnote #178">178</A></FONT></SUP></P>
  634. <A NAME="anchor45"></A>
  635.  
  636.  
  637. <P>When thrombolysis has failed, <B><FONT COLOR="#ffffff">rescue</FONT>,</B><I>
  638. </I>or <B><FONT COLOR="#ffffff">adjuvant</FONT>,</B><I> </I>PTCA has been
  639. advocated. The RESCUE trial is the only randomized trial to date that has
  640. evaluated early adjuvant PTCA.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0179"
  641. TARGET="Footnote #179">179</A>,<A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0180" TARGET=
  642. "Footnote #180">180</A></FONT></SUP> In this small trial, a beneficial effect
  643. was seen in patients with first anterior wall MI, but failed PTCA had a
  644. high mortality rate. In the absence of a larger study, the results cannot
  645. be generalized. Another problem with rescue PTCA is how to expeditiously
  646. identify patients in whom thrombolysis has failed. Clinical markers of reperfusion
  647. have a limited predictive value with poor specificity.<SUP><FONT SIZE=-1><A
  648. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0181" TARGET="Footnote #181">181</A></FONT></SUP>
  649. Thus the routine use of coronary angiography in this setting cannot be advocated.
  650. Cardiac markers such as myoglobin may improve the ability to identify such
  651. patients.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0182" TARGET="Footnote #182">182</A>,<A
  652. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0183" TARGET="Footnote #183">183</A></FONT></SUP>
  653. Additional trials will be needed to clarify the role of adjuvant PTCA.</P>
  654. <A NAME="anchor46"></A>
  655.  
  656.  
  657. <P>A more difficult subject is the use of primary PTCA as an equivalent
  658. reperfusion strategy. The issue is the subject of continuing debate.<SUP><FONT
  659.  SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0184" TARGET="Footnote #184">184</A></FONT></SUP>
  660. Thrombolytic therapy can restore normal (TIMI grade 3) flow in the infarct-related
  661. artery in 54% of patients using the most effective accelerated TPA regimen.<SUP><FONT
  662.  SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0133" TARGET="Footnote #133">133</A></FONT></SUP>
  663. Early (5% to 10%)<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0133" TARGET=
  664. "Footnote #133">133</A></FONT></SUP> and late (up to 30%)<SUP><FONT SIZE=-1><A
  665. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0185" TARGET="Footnote #185">185</A></FONT></SUP>
  666. reocclusion further reduces this number with time.</P>
  667. <A NAME="anchor47"></A>
  668.  
  669.  
  670. <P>In contrast, the Primary Angioplasty Registry<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF=
  671. "http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0186" TARGET="Footnote #186">186</A></FONT></SUP> and
  672. the PAMI trials<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0187" TARGET=
  673. "Footnote #187">187</A></FONT></SUP> have demonstrated TIMI grade 3 flow
  674. in 93% to 97% of patients. Long-term patency following PTCA has been shown
  675. to be 87% to 91%,<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0186" TARGET=
  676. "Footnote #186">186</A>,<A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0188" TARGET="Footnote #188">188</A></FONT></SUP>
  677. and the use of coronary stents and availability of more effective platelet
  678. inhibitors may further improve this percentage. In the angioplasty substudy
  679. of the GUSTO-II trial, PTCA was found with 94% certainty to be superior
  680. to the best thrombolytic regimen with regard to the primary end point of
  681. death, disabling stroke, or reinfarction.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0189"
  682. TARGET="Footnote #189">189</A></FONT></SUP> In the absence of thrombolysis,
  683. primary PTCA has a substantially lower incidence of intracranial hemorrhage.
  684. A meta-analysis of 2611 randomized patients showed that PTCA was superior
  685. to thrombolytic therapy with reduction in rates of death, combined end points
  686. of death and nonfatal reinfarction, and hemorrhagic stroke.<SUP><FONT SIZE=-1><A
  687. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0190" TARGET="Footnote #190">190</A></FONT></SUP>
  688. Patients to consider for primary angioplasty are those who on presentation
  689. have contraindications to thrombolytic therapy due to risk of bleeding,
  690. intracranial hemorrhage, or elevation of blood pressure.</P>
  691. <A NAME="anchor48"></A>
  692.  
  693.  
  694. <P>Critics of primary angioplasty cite the delays associated with mobilization
  695. of the catheterization lab and arrival of an experienced interventionalist.
  696. This may account for some of the discrepancy between patency rates and outcome
  697. because the two therapies would have differing mean reperfusion intervals.
  698. If PTCA is expeditious, however, balloon inflation intervals comparable
  699. to mean thrombolytic reperfusion intervals have been shown to be comparable.<SUP><FONT
  700.  SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0172" TARGET="Footnote #172">172</A></FONT></SUP>
  701. Also of concern was a perceived increased cost associated with the procedure
  702. and the need for immediately available invasive facilities and experienced
  703. interventionalists. However, studies that have evaluated primary angioplasty
  704. have noted no increased costs, shorter hospital stays,<SUP><FONT SIZE=-1><A
  705. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0191" TARGET="Footnote #191">191</A>,<A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0192"
  706. TARGET="Footnote #192">192</A></FONT></SUP> fewer episodes of recurrent
  707. ischemia,<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0193" TARGET="Footnote #193">193</A></FONT></SUP>
  708. and a lower long-term rate of readmission and medication usage.<SUP><FONT
  709.  SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0194" TARGET="Footnote #194">194</A></FONT></SUP>
  710. Prehospital triage of high-risk patients to cardiac centers, similar to
  711. trauma center protocols, may allow for a selective and concentrated referral
  712. of patients to expert facilities.</P>
  713. <A NAME="anchor49"></A>
  714.  
  715.  
  716. <P>The recent ACC/AHA Practice Guidelines list primary PTCA as an equivalent
  717. alternative to thrombolytic therapy only if performed in a timely fashion
  718. by persons skilled in the procedure in high-volume centers. This therapeutic
  719. equivalence is reflected in the ischemic chest pain algorithm <A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/fig09_04.htx"
  720. TARGET="_blank">(Fig 4 <IMG SRC="Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ACLS_algor_icon.gif"
  721. WIDTH="19" HEIGHT="32" ALIGN="BOTTOM" NATURALSIZEFLAG="3">)</A>. It is probably
  722. effective in people who have a risk of bleeding complication but less effective
  723. in those who are otherwise excluded, primarily because of delayed presentation,
  724. a nondiagnostic ECG, or comorbid conditions. If primary angioplasty is elected,
  725. a door-to-balloon inflation time of 60 minutes is appropriate.</P>
  726. <A NAME="anchor50"></A>
  727.  
  728.  
  729. <H2><FONT COLOR="#f38568">9.11.4 Cardiogenic Shock, LV Power Failure, and
  730. CHF</FONT></H2>
  731.  
  732. <P>Infarction of 40% of the LV myocardium usually results in cardiogenic
  733. shock and death. Despite recent advances in therapy, the incidence of cardiogenic
  734. shock has remained relatively constant from 1975 to 1988 at about 7.5%.
  735. Patients with MI and cardiogenic shock have a mortality of approximately
  736. 80%.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0195" TARGET="Footnote #195">195</A></FONT></SUP>
  737. This mortality continues unchanged in the reperfusion era with the GUSTO
  738. investigators reporting 7.2% mortality.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0196"
  739. TARGET="Footnote #196">196</A></FONT></SUP></P>
  740. <A NAME="anchor51"></A>
  741.  
  742.  
  743. <P>Severe but lesser degrees of infarction may result in hemodynamic instability
  744. and CHF. The ejection fraction of the heart falls when the amount of blood
  745. pumped with each heart beat (stroke volume) decreases. The ventricle dilates
  746. with an increase in end-diastolic volume. These changes may increase myocardial
  747. oxygen consumption, increase ischemia in viable or distant myocardium, and
  748. extend infarction. Progressive dysfunction may be manifested by increasing
  749. sinus tachycardia as the failing ventricle attempts to compensate for decreased
  750. stroke volume. Patients then develop pulmonary congestion and edema as LV
  751. filling pressures rise, and hypotension as cardiac output falls. The combination
  752. of hypotension and pulmonary edema comprises clinical cardiogenic shock.
  753. Hemodynamically the patient with LV dysfunction often has a cardiac index
  754. (cardiac output corrected for body weight) below 2.5 L/min/m<SUP><FONT SIZE=-1>2</FONT></SUP>,
  755. an elevated pulmonary capillary wedge pressure of 18 to 20 mm Hg, and a
  756. systolic pressure of less than 100 mm Hg. When the cardiac index falls to
  757. 2.2 L/min/m<SUP><FONT SIZE=-1>2</FONT></SUP> and systolic blood pressure
  758. to 90 mm Hg, frank signs of poor peripheral perfusion are usually present.</P>
  759. <A NAME="anchor52"></A>
  760.  
  761.  
  762. <P>Initial therapy for LV dysfunction includes diuresis with intravenous
  763. furosemide and preload and afterload reduction with intravenous nitrates.
  764. Nitrates should be initiated at 5 µg/kg and gradually increased until
  765. mean systolic pressure falls by 10% to 15%, avoiding hypotension (systolic
  766. blood pressure <90 mm Hg). If the patient becomes markedly hypotensive,
  767. intravenous norepinephrine should be administered until the systolic blood
  768. pressure is 80 mm Hg, when a change to dopamine should be tried. When the
  769. blood pressure has reached 90 mm Hg, dobutamine may be added, attempting
  770. to reduce the requirement for dopamine (see the acute pulmonary edema/hypotension/shock
  771. <A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch01/fig01_08.htx" TARGET="_blank">algorithm Chapter1,
  772. fig. 8</A> <A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch01/fig01_08.htx" TARGET="_blank"><IMG SRC=
  773. "Book_ACLS/ACLS_Source_Art/ACLS_algor_icon.GIF" WIDTH="19" HEIGHT="32" ALIGN="BOTTOM"
  774. NATURALSIZEFLAG="3"></A>). If available, consider intraaortic balloon counterpulsation
  775. or transfer to a cardiac interventional facility. Results from the GUSTO-I
  776. trial suggested that an aggressive and invasive approach increased survival
  777. and that use of these resources reduced mortality.<SUP><FONT SIZE=-1><A
  778. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0197" TARGET="Footnote #197">197</A></FONT></SUP></P>
  779. <A NAME="anchor53"></A>
  780.  
  781.  
  782. <P>Thrombolytic therapy has not been shown to consistently improve outcome
  783. in patients with cardiogenic shock, and it may have several limitations.<SUP><FONT
  784.  SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0198" TARGET="Footnote #198">198</A></FONT></SUP>
  785. Patient outcomes and recommendations have been limited by the small number
  786. of patients in clinical trials.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0199"
  787. TARGET="Footnote #199">199</A></FONT></SUP> In early clinical trials, hospital
  788. survival rates of 20% to 50% were reported after treatment with thrombolytic
  789. therapy.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0123" TARGET="Footnote #123">123</A>,<A
  790. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0200" TARGET="Footnote #200">200</A></FONT></SUP>
  791. The only placebo-controlled thrombolytic trial compared streptokinase without
  792. adjunctive aspirin. Mortality rates of 70% were present for both treated
  793. and control.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0124" TARGET=
  794. "Footnote #124">124</A></FONT></SUP> The Fibrinolytic Therapy Trialists'
  795. overview found that patients with sinus tachycardia and low blood pressure
  796. benefited from reperfusion therapy.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0130"
  797. TARGET="Footnote #130">130</A></FONT></SUP> This implies inclusion of a
  798. group with cardiogenic shock. In the GUSTO trial fewer deaths occurred in
  799. patients treated with streptokinase who presented with shock, and fewer
  800. patients developed shock who were treated with TPA.<SUP><FONT SIZE=-1><A
  801. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0196" TARGET="Footnote #196">196</A></FONT></SUP>
  802. Primary PTCA has been advocated for patients in shock.<SUP><FONT SIZE=-1><A
  803. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0201" TARGET="Footnote #201">201</A>,<A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0202"
  804. TARGET="Footnote #202">202</A></FONT></SUP> In nonrandomized trials, survival
  805. rates as high as 70% have been reported,<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0203"
  806. TARGET="Footnote #203">203</A>,<A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0204" TARGET=
  807. "Footnote #204">204</A></FONT></SUP> but failure to achieve patency had
  808. an 80% mortality.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0205" TARGET=
  809. "Footnote #205">205</A></FONT></SUP> Current randomized trials are further
  810. defining the role of PTCA in this area.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0206"
  811. TARGET="Footnote #206">206</A></FONT></SUP> In the GUSTO trial patients
  812. who were treated aggressively and with PTCA had lower mortality rates at
  813. 30 days and 1 year.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0196"
  814. TARGET="Footnote #196">196</A>,<A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0197" TARGET=
  815. "Footnote #197">197</A></FONT></SUP></P>
  816. <A NAME="anchor54"></A>
  817.  
  818.  
  819. <P>When possible, high-risk patients with cardiogenic shock should be triaged
  820. or referred to cardiovascular facilities with interventional specialists.
  821. Consider triage/transfer for patients with large anterior wall infarction
  822. and patients with CHF or pulmonary edema. Cardiogenic shock is not a contraindication
  823. to thrombolysis, but thrombolytics should be deferred when interventional
  824. procedures are rapidly available as an alternative (balloon inflation time
  825. 60 minutes). In hospitals without such facilities, a thrombolytic should
  826. be rapidly administered and the patient transferred to a tertiary facility
  827. where adjunct PTCA will be considered if low-output syndromes or ischemia
  828. continues.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0207" TARGET="Footnote #207">207</A></FONT></SUP></P>
  829. <A NAME="anchor55"></A>
  830.  
  831.  
  832. <H2><FONT COLOR="#f38568">9.11.5 Adjunctive Medical Therapy for the Acute
  833. Coronary Syndromes</FONT></H2>
  834.  
  835. <H3>ß-Adrenoreceptor Blockers</H3>
  836.  
  837. <P>ß-Blockers reduce infarct size in patients who do not receive thrombolytic
  838. therapy.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0118" TARGET="Footnote #118">118</A>,<A
  839. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0120" TARGET="Footnote #120">120</A>,<A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0208"
  840. TARGET="Footnote #208">208</A></FONT></SUP> They also reduce the incidence
  841. of ventricular ectopy and fibrillation.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0209"
  842. TARGET="Footnote #209">209</A>,<A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0210" TARGET=
  843. "Footnote #210">210</A></FONT></SUP> In patients who receive thrombolytic
  844. agents, they decrease postinfarction ischemia and nonfatal MI. In patients
  845. treated very early, a small but significant decrease in death and nonfatal
  846. infarction was observed.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0211"
  847. TARGET="Footnote #211">211</A></FONT></SUP></P>
  848. <A NAME="anchor56"></A>
  849.  
  850.  
  851. <P>ß-Blockers should be started within 12 hours of the onset of infarction
  852. and usually administered intravenously in the ED. ß-Blockers are also
  853. indicated for recurrent or continuing ischemia. They are particularly useful
  854. as an adjunct to morphine sulfate and to help control ventricular response
  855. in atrial fibrillation. Their use in non–Q-wave infarction is controversial.</P>
  856. <A NAME="anchor57"></A>
  857.  
  858.  
  859. <P>The following contraindicate ß-blocker therapy:</P>
  860. <A NAME="anchor58"></A>
  861.  
  862.  
  863. <UL>
  864.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Moderate to severe LV failure and pulmonary edema</FONT>
  865.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Bradycardia (heart rate <60 bpm)</FONT>
  866.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Hypotension (systolic blood pressure <100
  867.   mm Hg)</FONT>
  868.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Signs of poor peripheral perfusion</FONT>
  869.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">PR interval >0.24 second or second- or third-degree
  870.   heart block</FONT>
  871.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Severe chronic obstructive pulmonary disease
  872.   (COPD)</FONT>
  873.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">History of asthma</FONT>
  874.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Severe peripheral vascular disease</FONT>
  875.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Insulin-dependent diabetes mellitus</FONT>
  876. </UL>
  877.  
  878. <H3>Nitroglycerin</H3>
  879.  
  880. <P>In trials conducted before the thrombolytic era, intravenous nitrates
  881. reduced infarct size. An analysis of subgroups in the largest of these studies
  882. showed that most of this benefit was in large anterior wall infarcts,<SUP><FONT
  883.  SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0212" TARGET="Footnote #212">212</A></FONT></SUP>
  884. and a controversial meta-analysis concluded that nitroglycerin was effective
  885. in reducing mortality.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0213"
  886. TARGET="Footnote #213">213</A></FONT></SUP> In ISIS-4 and GISSI-3, no conclusive
  887. evidence was present to recommend either intravenous or oral nitrate therapy
  888. routinely in patients with AMI.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0214"
  889. TARGET="Footnote #214">214</A>,<A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0215" TARGET=
  890. "Footnote #215">215</A></FONT></SUP></P>
  891. <A NAME="anchor59"></A>
  892.  
  893.  
  894. <P>Nitroglycerin is indicated for the initial management of pain and ischemia
  895. with AMI, except in patients with RV infarction.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF=
  896. "http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0216" TARGET="Footnote #216">216</A></FONT></SUP> The
  897. totality of evidence does not support the routine administration of nitroglycerin.
  898. Nitrates are indicated in the first 24 to 48 hours in patients with recurrent
  899. ischemia. They may be useful in patients with hypertension, CHF, and large
  900. anterior wall MI. In the absence of these indications, nitrates should be
  901. discontinued, especially when lower blood pressures preclude use of other
  902. agents shown to be effective in reducing mortality and morbidity, eg, ß-blockers
  903. and ACE inhibitors.</P>
  904. <A NAME="anchor60"></A>
  905.  
  906.  
  907. <H3>Magnesium</H3>
  908.  
  909. <P>The use of magnesium in AMI gained favor after a meta-analysis of seven
  910. small randomized trials found an impressive reduction in mortality of 55%.<SUP><FONT
  911.  SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0217" TARGET="Footnote #217">217</A></FONT></SUP>
  912. The initial proposed mechanism was a reduction in ventricular arrhythmias
  913. and VF. The Second Leicester Intravenous Magnesium Interventional Trial
  914. subsequently reported a 24% reduction in mortality, but this was not due
  915. to a reduction in arrhythmia.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0218"
  916. TARGET="Footnote #218">218</A></FONT></SUP> Post-hoc analyses suggested
  917. a reduction in CHF. This led to a reconsideration of the importance of the
  918. cellular protective effects that magnesium had against calcium ion influx
  919. in ischemia.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0219" TARGET=
  920. "Footnote #219">219</A></FONT></SUP></P>
  921. <A NAME="anchor61"></A>
  922.  
  923.  
  924. <P>In the large ISIS-4 trial,<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0215"
  925. TARGET="Footnote #215">215</A></FONT></SUP> remarkably, no mortality reduction
  926. was found, and the possibility of slight harm was present. Relatively late
  927. administration of magnesium in ISIS-4, after administration of the thrombolytic,
  928. was suggested as one possible reason for the negative outcome.<SUP><FONT
  929.  SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0220" TARGET="Footnote #220">220</A></FONT></SUP>
  930. A small randomized trial conducted in patients not eligible for thrombolytic
  931. therapy found a significant reduction in mortality due to a decreased incidence
  932. of CHF and cardiogenic shock.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0221"
  933. TARGET="Footnote #221">221</A></FONT></SUP> ISIS investigators performed
  934. a retrospective review and compared patients treated early and late with
  935. magnesium but still found no benefit or difference in mortality. To answer
  936. this question, the MAGIC (Magnesium in Coronary Disease) trial will evaluate
  937. the role of magnesium in AMI, particularly early administration before thrombolytic
  938. therapy in high-risk patients. Currently there is no routine indication
  939. for the administration of magnesium to patients with MI.</P>
  940. <A NAME="anchor62"></A>
  941.  
  942.  
  943. <H3>Calcium Channel Blockers</H3>
  944.  
  945. <P>The ACC/AHA Practice Guidelines make the following comment regarding
  946. calcium channel blockers:</P>
  947. <A NAME="anchor63"></A>
  948.  
  949.  
  950. <P><B><FONT COLOR="#ffffff">Calcium channel blocking agents have not been
  951. shown to reduce mortality after acute MI, and in certain patients with cardiovascular
  952. disease there are data to suggest they are harmful. It is the consensus
  953. of the committee that these agents are still used too frequently in patients
  954. with acute MI and that ß-adrenoreceptor blocking agents are a more
  955. appropriate choice across a broad spectrum of patients with MI (with exceptions
  956. as noted).</FONT></B></P>
  957. <A NAME="anchor64"></A>
  958.  
  959.  
  960. <P>Immediate-release nifedipine does not reduce the incidence of reinfarction
  961. or mortality when given early or late after MI. Nifedipine may be harmful,
  962. particularly in patients with hypotension or tachycardia.<SUP><FONT SIZE=-1><A
  963. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0222" TARGET="Footnote #222">222</A></FONT></SUP>
  964. Verapamil may reduce the composite end point of reinfarction or death when
  965. initiated in patients several days after MI, provided LV function is well
  966. preserved and there is no evidence of clinical heart failure.<SUP><FONT
  967.  SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0223" TARGET="Footnote #223">223</A></FONT></SUP>
  968. Some data suggest that diltiazem may benefit patients with non–Q-wave
  969. MI or those with Q-wave MI and preserved LV function and no evidence of
  970. clinical failure.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0224" TARGET=
  971. "Footnote #224">224</A></FONT></SUP> These data, however, were obtained
  972. during the early reperfusion era and may be confounded by concomitant treatment
  973. with ß-blockers in 50% of patients. Sustained-release diltiazem will
  974. be evaluated for efficacy with thrombolytic therapy and more recent strategies.<SUP><FONT
  975.  SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0225" TARGET="Footnote #225">225</A></FONT></SUP>
  976. In general, give calcium antagonists only when alternative agents are contraindicated.</P>
  977. <A NAME="anchor65"></A>
  978.  
  979.  
  980. <H2><FONT COLOR="#f38568">9.11.6 Arrhythmias Associated With Ischemia, Infarction,
  981. and Reperfusion</FONT></H2>
  982.  
  983. <P>A complete discussion of cardiac rhythm abnormalities and the clinical
  984. pharmacology of agents used to treat them may be found in chapters 3, 7,
  985. and 8. This section discusses the management of these arrhythmias during
  986. acute ischemia and infarction. Current treatment algorithms and drug dosages
  987. may be found in the <I>1996 Handbook of Emergency Cardiac Care for Healthcare
  988. Providers</I> and any later edition.</P>
  989. <A NAME="anchor66"></A>
  990.  
  991.  
  992. <H3>Ventricular Rhythm Disturbances</H3>
  993.  
  994. <P>The treatment of ventricular arrhythmias following MI has been one of
  995. the more controversial areas in cardiology for two decades. Similarly their
  996. management during the acute phase of MI continues to evolve as previous
  997. treatment strategies are reviewed in the context of new information and
  998. changing epidemiology during the era of adjunctive medical and reperfusion
  999. therapy.</P>
  1000. <A NAME="anchor67"></A>
  1001.  
  1002.  
  1003. <P>Ventricular rhythm abnormalities observed during acute ischemia and infarction
  1004. include premature ventricular complexes, VT, and VF. The external defibrillator
  1005. and the CCU reduced hospital mortality by one half. Then lidocaine was shown
  1006. to be effective in reducing the incidence of VF and complex ventricular
  1007. rhythm disturbances. It was logical to propose the prophylactic use of lidocaine
  1008. to prevent VF and to treat "warning arrhythmias." Neither of these
  1009. tenets has withstood the test of multiple clinical studies. Serious ventricular
  1010. arrhythmias are absent in almost 50% of patients who experience early VF.
  1011. Also, the incidence of VF has declined and is low in the thrombolytic era,
  1012. in which adjunctive therapy with ß-blockers is used. An analysis of
  1013. the ISIS-3 data found a reduction in VF in patients treated with lidocaine
  1014. but a trend toward increased mortality, possibly due to an increased incidence
  1015. of asystole. A subsequent meta-analysis and recent clinical data supported
  1016. this trend toward increased mortality and increased incidence of asystole,
  1017. negating the benefit of reduction in primary VF.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF=
  1018. "http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0213" TARGET="Footnote #213">213</A></FONT></SUP> At
  1019. present treatment of prophylactic or asymptomatic "warning" arrhythmias
  1020. is not recommended. Current ACLS protocols recommend lidocaine for the treatment
  1021. of hemodynamically stable VT and wide-complex tachycardia of uncertain cause
  1022. and for prevention of recurrent VF.</P>
  1023. <A NAME="anchor68"></A>
  1024.  
  1025.  
  1026. <P>There are no conclusive data to support the use of lidocaine nor any
  1027. particular strategy for prevention of recurrent VF. Exacerbating or modulating
  1028. factors should be identified and corrected. Hypoxemia should be corrected
  1029. and heart failure aggressively treated. Hypokalemia is a risk factor for
  1030. ventricular ectopy and VF. The evidence for magnesium is less clear. It
  1031. is recommended, however, that serum potassium levels be maintained above
  1032. 4.0 mEq/L and magnesium kept greater than 20 mEq/L. If lidocaine is used,
  1033. it should be continued for a short time, not exceeding 24 hours.</P>
  1034. <A NAME="anchor69"></A>
  1035.  
  1036.  
  1037. <P>VT is defined as three or more beats of a wide-complex tachycardia.</P>
  1038. <A NAME="anchor70"></A>
  1039.  
  1040.  
  1041. <UL>
  1042.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">If the rhythm is hemodynamically unstable or
  1043.   persists for more than 30 seconds, it is termed </FONT><B><FONT COLOR="#bafddc">sustained</FONT><FONT
  1044.    COLOR="#ffffff">.</FONT></B>
  1045.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">If it lasts less than 30 seconds and is without
  1046.   hemodynamic instability, it is </FONT><B><FONT COLOR="#bafddc">nonsustained</FONT></B><I><FONT
  1047.    COLOR="#ffffff">.</FONT></I>
  1048.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Slight variations in QRS morphology may occur,
  1049.   but if the QRS is rather constant it is termed </FONT><B><FONT COLOR="#bafddc">monomorphic</FONT></B><I><FONT
  1050.    COLOR="#ffffff"> </FONT></I><FONT COLOR="#ffffff">(formerly, </FONT><B><FONT
  1051.    COLOR="#bafddc">uniform</FONT></B><I><FONT COLOR="#ffffff"> </FONT></I><FONT
  1052.    COLOR="#ffffff">or </FONT><B><FONT COLOR="#bafddc">unifocal</FONT></B><FONT
  1053.    COLOR="#ffffff">).</FONT>
  1054.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">If the QRS complex has multiple morphologies,
  1055.   it is termed </FONT><B><FONT COLOR="#bafddc">polymorphic</FONT></B><I><FONT
  1056.    COLOR="#ffffff"> </FONT></I><FONT COLOR="#ffffff">(formerly, </FONT><B><FONT
  1057.    COLOR="#bafddc">multiform</FONT></B><I><FONT COLOR="#ffffff"> </FONT></I><FONT
  1058.    COLOR="#ffffff">or </FONT><B><FONT COLOR="#bafddc">multifocal</FONT></B><FONT
  1059.    COLOR="#ffffff">).</FONT>
  1060. </UL>
  1061.  
  1062. <P>Monomorphic VT is an uncommon early rhythm complicating MI, and rates
  1063. less than 170 bpm are unusual. Rapid polymorphic VT is also unusual and
  1064. should be managed similar to VF. Torsades de pointes is a unique form of
  1065. polymorphic VT that lacks a consensus definition nonetheless but has unique
  1066. characteristics. A 180° twisting of the QRS complex is present in association
  1067. with prolongation of the QT interval (corrected for heart rate). It is a
  1068. rare rhythm complicating MI and most often occurs as an idiopathic rhythm
  1069. or as an acquired form complicating therapy with certain antiarrhythmic
  1070. drugs, psychoactive agents, and macrolide antibiotics. It often terminates
  1071. spontaneously, but it may be resistant to lidocaine. Avoid and discontinue
  1072. drugs that prolong the QT interval. Extreme bradycardia, often associated
  1073. with AV block, is a condition in which torsades may develop. Magnesium may
  1074. be effective in controlling drug-induced torsades de pointes, even in patients
  1075. with normal magnesium levels. Ventricular pacing at rates of 90 to 110 may
  1076. interrupt bradycardia-dependent torsades de pointes and may emerge as the
  1077. initial treatment of choice.</P>
  1078. <A NAME="anchor71"></A>
  1079.  
  1080.  
  1081. <P>Wide-complex tachycardia in an AMI or ischemic coronary syndrome should
  1082. always be treated as VT. A history of coronary artery disease or previous
  1083. MI is also highly predictive of VT. Hemodynamically stable, narrow-complex
  1084. tachycardia in these settings should also prompt a multiple-lead interrogation
  1085. or 12-lead ECG to confirm that the tachycardia is supraventricular.</P>
  1086. <A NAME="anchor72"></A>
  1087.  
  1088.  
  1089. <P>Manage pulseless or polymorphic VT like VF. Treat hemodynamically unstable
  1090. or sustained VT with immediate synchronized cardioversion if the rate exceeds
  1091. 150 bpm. Immediate cardioversion is usually not needed if the rate is less
  1092. than 150 bpm. Lidocaine is the initial drug of choice for stable and asymptomatic
  1093. or borderline VT. If unresponsive to lidocaine, reassess the rhythm and
  1094. treat refractory VT with procainamide and then bretylium (tachycardia algorithm,
  1095. <A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch01/fig01_06.htx" TARGET="_blank">chapter 1, Fig 6</A>
  1096. ).</P>
  1097. <A NAME="anchor73"></A>
  1098.  
  1099.  
  1100. <H3>New Agents for Ventricular Arrhythmias: <I>Amiodarone</I></H3>
  1101.  
  1102. <P>Amiodarone has recently been approved for intravenous use. It is indicated
  1103. for the treatment and prophylaxis of frequently recurring VF and hemodynamically
  1104. unstable VT. It is a unique antiarrhythmic agent with multiple mechanisms
  1105. of action. The drug is extensively metabolized by the liver, and pharmacokinetics
  1106. are not affected by renal failure.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0226"
  1107. TARGET="Footnote #226">226</A></FONT></SUP> When given short term intravenously,
  1108. its mechanisms of action are still not well defined but probably include
  1109. noncompetitive ß-adrenoreceptor and calcium channel blockers.<SUP><FONT
  1110.  SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0227" TARGET="Footnote #227">227</A></FONT></SUP>
  1111. Hypotension is the most common side effect, occurring in 18% to 26% of patients
  1112. and is not dose-related.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0228"
  1113. TARGET="Footnote #228">228</A>,<A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0229" TARGET=
  1114. "Footnote #229">229</A></FONT></SUP> It appears as efficacious as bretylium
  1115. but with less incidence of hypotension (19% vs 32%).<SUP><FONT SIZE=-1><A
  1116. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0229" TARGET="Footnote #229">229</A></FONT></SUP>
  1117. With more experience, it may replace procainamide and bretylium as the agent
  1118. to use for VT/VF refractory to lidocaine.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0230"
  1119. TARGET="Footnote #230">230</A>,<A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0231" TARGET=
  1120. "Footnote #231">231</A></FONT></SUP> Individualized response exists and
  1121. may in part be due to patient weight. The drug should be titrated to patient
  1122. response; hypotension is not dose-related. A 24-hour dose of approximately
  1123. 1000 mg is recommended; higher doses have not been associated with increased
  1124. efficacy. Amiodarone is administered in three phases:</P>
  1125. <A NAME="anchor74"></A>
  1126.  
  1127.  
  1128. <UL>
  1129.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Rapid infusion of 150 mg/10 min</FONT>
  1130.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Early maintenance infusion 1 mg/min for 6 hours</FONT>
  1131.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Late maintenance infusion of 0.5 mg/min</FONT>
  1132. </UL>
  1133.  
  1134. <H3>Bradycardia and Heart Block: <I>Indications for Pacing During AMI</I></H3>
  1135.  
  1136. <P>Sinus bradycardia occurs during AMI in about one third of patients. Because
  1137. of increased vagal tone, it is often seen in inferior wall infarcts secondary
  1138. to occlusion of the right coronary artery when it supplies the sinus or
  1139. AV nodes. Sinus bradycardia may also occur with reperfusion of the right
  1140. coronary artery. Atropine-resistant bradycardia and heart block may occur:
  1141. Accumulation of adenosine in ischemic nodal tissue may be responsible.<SUP><FONT
  1142.  SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0232" TARGET="Footnote #232">232-234</A></FONT></SUP>
  1143. Initial treatment with atropine is indicated only when serious signs and
  1144. symptoms are related to the decreased rate.</P>
  1145. <A NAME="anchor75"></A>
  1146.  
  1147.  
  1148. <P>High-degree AV block (second-degree or third-degree) complicates 20%
  1149. of myocardial infarcts. Heart block on admission is present in 42% of patients
  1150. and is present within the first 24 hours in two thirds.<SUP><FONT SIZE=-1><A
  1151. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0166" TARGET="Footnote #166">166</A></FONT></SUP>
  1152. Heart block is present in 12% of patients who receive thrombolytic therapy
  1153. and is associated with increased hospital mortality. This is usually due
  1154. to extensive MI with cardiac dysfunction. Only rarely will a patient die
  1155. from heart block. Heart block is not an independent predictor of mortality
  1156. and is a poor predictor of mortality in patients who survive to discharge.<SUP><FONT
  1157.  SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0235" TARGET="Footnote #235">235</A></FONT></SUP>
  1158. The prognosis is related to site of infarction (anterior vs inferior), level
  1159. of block in the AV node (infranodal vs intranodal), escape rhythm, and degree
  1160. of hemodynamic compromise.</P>
  1161. <A NAME="anchor76"></A>
  1162.  
  1163.  
  1164. <P>In general, treatment of first- or second-degree AV block with <B><FONT
  1165.  COLOR="#ffffff">atropine</FONT> </B>is not required. When serious rate-related
  1166. signs and symptoms occur, administer atropine 0.5 to 1.0 mg every 3 minutes
  1167. up to a total dose of 0.03 to 0.04 mg/kg. The occasional treatment of patients
  1168. with type I second-degree AV block is required when symptomatic. Also, it
  1169. may be helpful in third-degree AV block occurring at the AV node (narrow-complex
  1170. QRS). Atropine may improve AV block or accelerate the escape rhythm. Avoid
  1171. atropine in type II second-degree AV block. Atropine will usually have no
  1172. effect on AV conduction (infranodal block), and an increase in sinus rate
  1173. may actually enhance the block or precipitate third-degree AV block. Do
  1174. not use atropine for third-degree AV block with a new wide-QRS complex presumed
  1175. due to AMI. <B><FONT COLOR="#ffffff">Administration of lidocaine in this
  1176. setting may be fatal</FONT>. </B>Patients who have had cardiac transplantation
  1177. have denervated hearts and will not respond to atropine.</P>
  1178. <A NAME="anchor77"></A>
  1179.  
  1180.  
  1181. <P>Transcutaneous pacing and the need to avoid venipuncture in noncompressible
  1182. vessels in patients who may be or have received thrombolytic therapy have
  1183. significantly changed the approach to emergency pacing. Transcutaneous pacing
  1184. should be used as an emergency bridge to temporary transvenous pacing performed
  1185. by experts, preferably under fluoroscopic guidance. Recommendations for
  1186. placement of transcutaneous patches and active (demand) transcutaneous pacing
  1187. are as follows<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0013" TARGET=
  1188. "Footnote #13">13</A>,<A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0236" TARGET="Footnote #236">236</A></FONT></SUP>:</P>
  1189. <A NAME="anchor78"></A>
  1190.  
  1191.  
  1192. <UL>
  1193.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Hemodynamically unstable bradycardia (rate <50
  1194.   bpm)</FONT>
  1195.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Mobitz type II second-degree AV block</FONT>
  1196.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Third-degree heart block</FONT>
  1197.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Bilateral BBB (alternating BBB or RBBB and alternating
  1198.   LBBB)</FONT>
  1199.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Left anterior fascicular block (LAFB)</FONT>
  1200.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Newly acquired or age-indeterminate LBBB</FONT>
  1201.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">RBBB or LBBB and first-degree AV block</FONT>
  1202. </UL>
  1203.  
  1204. <P>Placement of transcutaneous patches with provision for immediate pacing
  1205. may be considered for stable bradycardia, new or age-indeterminate RBBB,
  1206. and new or age-indeterminate first-degree AV block.</P>
  1207. <A NAME="anchor79"></A>
  1208.  
  1209.  
  1210. <H3>Atrial Fibrillation Complicating AMI</H3>
  1211.  
  1212. <P>New-onset atrial fibrillation complicating MI occurs in 10% to 15% of
  1213. patients.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0237" TARGET="Footnote #237">237</A>,<A
  1214. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0238" TARGET="Footnote #238">238</A></FONT></SUP>
  1215. It is usually transient and often self-limited, requiring no therapy. It
  1216. is associated with increasing age, larger infarcts, left ventricular hypertrophy,
  1217. and CHF.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0239" TARGET="Footnote #239">239</A></FONT></SUP>
  1218. Atrial fibrillation may also occur due to atrial infarction,<SUP><FONT SIZE=-1><A
  1219. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0240" TARGET="Footnote #240">240</A></FONT></SUP>
  1220. which occurs with occlusion of the right coronary artery before the sinus
  1221. node branch or with the circumflex coronary artery before the left atrial
  1222. circumflex branch.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0241" 
  1223. TARGET="Footnote #241">241</A></FONT></SUP> Later in the hospital course,
  1224. pericarditis may precipitate atrial fibrillation.<SUP><FONT SIZE=-1><A 
  1225. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0242" TARGET="Footnote #242">242</A></FONT></SUP></P>
  1226. <A NAME="anchor80"></A>
  1227.  
  1228.  
  1229. <P>Thrombolytic therapy with TPA or streptokinase reduces the incidence
  1230. of atrial fibrillation.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0243"
  1231. TARGET="Footnote #243">243</A></FONT></SUP> Episodes of atrial fibrillation
  1232. that are brief and transient or that have ventricular response rates less
  1233. than 110 bpm require no immediate therapy. Consider an underlying cause
  1234. or aggravating condition (hypoxia, CHF, electrolyte abnormality). When ischemic
  1235. symptoms or hemodynamic compromise occurs because of rapid ventricular rate,
  1236. immediate cardioversion is indicated. For stable patients, ß-adrenoreceptor
  1237. blocking agents are effective in slowing the ventricular rate if CHF, asthma,
  1238. and other contraindications are absent. Rapid digitalization is also effective
  1239. but slower in achieving rate control. Intravenous diltiazem and verapamil
  1240. may be considered. Because of their negative inotropic effect and recent
  1241. concerns with the use of calcium channel blockers in AMI, these agents are
  1242. not recommended as first-line therapy. The risk of stroke is increased with
  1243. atrial fibrillation.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0163"
  1244. TARGET="Footnote #163">163</A></FONT></SUP> Systemic embolization is three
  1245. times more common in patients with atrial fibrillation, with 50% of episodes
  1246. occurring within the first 24 hours.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0238"
  1247. TARGET="Footnote #238">238</A></FONT></SUP> Administer heparin.<HR ALIGN=LEFT></P>
  1248. <A NAME="anchor81"></A>
  1249.  
  1250.  
  1251. <H1><A NAME="anchor146786"></A><FONT COLOR="#eca413">9.12 Major Causes of
  1252. Hemodynamic Collapse to Be Distinguished From Acute Infarction</FONT></H1>
  1253.  
  1254. <H2><FONT COLOR="#f38568">9.12.1 Introduction</FONT></H2>
  1255.  
  1256. <P>Four life-threatening conditions can cause hemodynamic collapse and at
  1257. the same time clinically appear to be AMI. These conditions need to be distinguished
  1258. from AMI because the management of these severe problems is dramatically
  1259. different. The conditions are</P>
  1260. <A NAME="anchor82"></A>
  1261.  
  1262.  
  1263. <UL>
  1264.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Massive pulmonary embolism</FONT>
  1265.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Hypovolemic and septic shock</FONT>
  1266.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Cardiac tamponade</FONT>
  1267.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Aortic dissection</FONT>
  1268. </UL>
  1269.  
  1270. <H2><FONT COLOR="#f38568">9.12.2 Massive Pulmonary Embolism</FONT></H2>
  1271.  
  1272. <P>Massive pulmonary embolism may cause shock and cardiovascular collapse.
  1273. The precipitating event is critical obstruction of the pulmonary arterial
  1274. system. This results in hypoxemia, pulmonary hypertension, and acute RV
  1275. failure, also known as <B><FONT COLOR="#ffffff">acute cor pulmonale</FONT>.</B>
  1276. Patients with pulmonary embolism may have ischemic-type chest pain and ECG
  1277. abnormalities similar to myocardial ischemia and infarction. The clinical
  1278. hallmarks of acute cor pulmonale — depression of cardiac output, systemic
  1279. hypotension, tachycardia, hypoxemia — may be secondary to cardiogenic
  1280. shock or RV infarction.</P>
  1281. <A NAME="anchor83"></A>
  1282.  
  1283.  
  1284. <P>Initial management of the patient is directed at correction of hypoxemia
  1285. and hemodynamic stabilization. Intubate if indicated. Administer heparin
  1286. with a bolus of 80 U/kg IV, followed by a continuous infusion at 1400 U/h.<SUP><FONT
  1287.  SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0244" TARGET="Footnote #244">244</A>,<A
  1288. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0245" TARGET="Footnote #245">245</A></FONT></SUP>
  1289. Hemodynamic support is aimed at maintaining stabilization of RV filling
  1290. pressure with intravenous fluids if there is no pulmonary congestion and
  1291. pressors to support blood pressure. Thrombolytic therapy has the potential
  1292. to be lifesaving in patients with massive pulmonary embolism. It should
  1293. be considered in patients with major pulmonary embolism who present with
  1294. syncope, severe hypoxemia, hypotension, or heart failure.<SUP><FONT SIZE=-1><A
  1295. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0246" TARGET="Footnote #246">246</A></FONT></SUP></P>
  1296. <A NAME="anchor84"></A>
  1297.  
  1298.  
  1299. <P>The diagnosis can be clarified by specific diagnostic tests. Abnormal
  1300. nuclear perfusion lung scans and evidence of deep venous thrombosis in the
  1301. legs favor the diagnosis of pulmonary embolism. Pulmonary embolism can complicate
  1302. AMI, although the routine use of intravenous and low-dose subcutaneous heparin
  1303. in the early stages of MI has decreased the frequency.</P>
  1304. <A NAME="anchor85"></A>
  1305.  
  1306.  
  1307. <H2><FONT COLOR="#f38568">9.12.3 Hypovolemic and Septic Shock</FONT></H2>
  1308.  
  1309. <P>Hypovolemic shock may be associated with signs of hypoperfusion and hypotension.
  1310. Volume loss can be diagnosed through history and clinical evaluation. Cardiac
  1311. output is low because of inadequate LV filling. Emergency personnel must
  1312. recognize this syndrome because it is readily treatable. Hypotension may
  1313. lead to changes on the ECG and hence diagnostic confusion. If there is no
  1314. significant pulmonary congestion on clinical evaluation or chest x-ray,
  1315. shock should first be treated with volume replacement. When the hematocrit
  1316. is normal, crystalloid or colloid solution should be used to correct hypovolemia.
  1317. With active bleeding or low hematocrit, whole blood or packed red blood
  1318. cells is preferable.</P>
  1319. <A NAME="anchor86"></A>
  1320.  
  1321.  
  1322. <P>In septic shock, hypotension is caused by cardiovascular collapse and
  1323. a marked reduction in systemic vascular resistance. Usually cardiac output
  1324. is characteristically increased, but it may be normal or depressed with
  1325. late presentation or significant underlying cardiac disease. Findings are
  1326. similar in anaphylactic and neurogenic shock. In circumstances where decreased
  1327. systemic vascular resistance causes shock, treatment with volume replacement,
  1328. <B><FONT COLOR="#ffffff">dopamine</FONT>, </B>or <B><FONT COLOR="#ffffff">norepinephrine</FONT>
  1329. </B>can help. Definitive therapy is correction of the underlying cause.</P>
  1330. <A NAME="anchor87"></A>
  1331.  
  1332.  
  1333. <H2><FONT COLOR="#f38568">9.12.4 Cardiac Tamponade</FONT></H2>
  1334.  
  1335. <P>Acute pericarditis can mimic AMI. Acute pericarditis should always be
  1336. considered in the differential diagnosis of chest pain, especially if treatment
  1337. with thrombolytic agents is considered. Diagnosis can be difficult. The
  1338. classic ECG abnormalities occur in less than 50% of patients.<SUP><FONT
  1339.  SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0247" TARGET="Footnote #247">247</A>,<A
  1340. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0248" TARGET="Footnote #248">248</A></FONT></SUP>
  1341. Pericarditis with MI is associated with infarction that extends across the
  1342. entire ventricular wall (old "transmural AMI"). Most commonly
  1343. pericarditis occurs after the first 24 hours. It may cause a chest pain
  1344. pattern that appears to vary with respirations. Pericarditis sometimes causes
  1345. a typical precordial friction rub and J-point elevation with concave upward
  1346. displacement of the ST segment. The PR interval may be depressed, but this
  1347. is also seen in atrial infarction. A pericardial friction rub has been found
  1348. in 20% to 25% of MI patients. Treatment with thrombolytic therapy appears
  1349. to reduce the incidence of pericarditis complicating MI by 50%. This is
  1350. probably a result of limiting transmural extension of infarction.<SUP><FONT
  1351.  SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0249" TARGET="Footnote #249">249-251</A></FONT></SUP></P>
  1352. <A NAME="anchor88"></A>
  1353.  
  1354.  
  1355. <P>The diagnosis of pericarditis and differentiation from MI can be difficult.
  1356. ECG changes caused by focal pericarditis may mimic MI.<SUP><FONT SIZE=-1><A
  1357. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0252" TARGET="Footnote #252">252</A></FONT></SUP>
  1358. A typical T-wave evolution may help distinguish between pericarditis, angina,
  1359. and infarct extension.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0250"
  1360. TARGET="Footnote #250">250</A></FONT></SUP> Treatment with thrombolytic
  1361. therapy has been reported to increase the occurrence of pericardial effusion
  1362. and tamponade. This is related in part to the predominantly seroexudative
  1363. nature of postinfarction pericarditis.</P>
  1364. <A NAME="anchor89"></A>
  1365.  
  1366.  
  1367. <P>Hemodynamic compromise associated with pericarditis occurs only when
  1368. tamponade is present. Suspect cardiac tamponade when any of these signs
  1369. exist:</P>
  1370. <A NAME="anchor90"></A>
  1371.  
  1372.  
  1373. <UL>
  1374.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Persistent tachycardia</FONT>
  1375.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Pulsus paradoxus (an inspiratory drop in systolic
  1376.   blood pressure greater than 10 to 12 mm Hg),</FONT>
  1377.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Pulsatile neck veins (often with inspiratory
  1378.   distention)</FONT>
  1379.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">An enlarging heart shadow on x-ray</FONT>
  1380.   <LI><FONT COLOR="#ffffff">Falling blood pressure</FONT>
  1381. </UL>
  1382.  
  1383. <P>An echocardiogram will help make this diagnosis if time permits. If the
  1384. patient is in shock, immediate augmentation of circulatory blood volume
  1385. with volume infusion may improve cardiac output. Emergency pericardiocentesis
  1386. is warranted if the patient's condition is deteriorating and a definitive
  1387. surgical procedure cannot be performed immediately, but it is rarely required.</P>
  1388. <A NAME="anchor91"></A>
  1389.  
  1390.  
  1391. <P>Cardiac rupture after AMI can also cause tamponade and is usually fatal.
  1392. The abrupt onset of chest pain associated with hemodynamic collapse and
  1393. pulseless electrical activity is highly suggestive of cardiac rupture or
  1394. massive pulmonary embolism complicating MI. Patients who sustain cardiac
  1395. rupture are characteristically aged 60 years and older, with hypertension
  1396. during the acute phase of their infarction. Cardiac rupture occurs earlier
  1397. in patients receiving thrombolytic therapy. There was some concern that
  1398. late therapy (6 to 24 hours) with thrombolytics increased the risk of cardiac
  1399. rupture. A prospective study has proved this incorrect.<SUP><FONT SIZE=-1><A
  1400. HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0253" TARGET="Footnote #253">253</A></FONT></SUP>
  1401. Cardiac rupture is more common in women and in patients with no prior history
  1402. of cardiac disease who are experiencing an uncomplicated recovery after
  1403. their first infarction.<SUP><FONT SIZE=-1><A HREF="http://localhost:8032/servlet/lp?url=Book_ACLS/ACLS_ch09/ch09_ref.htx#anchor0254"
  1404. TARGET="Footnote #254">254</A></FONT></SUP> Emergency pericardiocentesis
  1405. may allow patients to survive long enough to undergo emergency surgical
  1406. repair.</P>
  1407. <A NAME="anchor92"></A>
  1408.  
  1409.  
  1410. <H2><FONT COLOR="#f38568">9.12.5 Aortic Dissection</FONT></H2>
  1411.  
  1412. <P>Acute aortic dissection may cause pain similar to that of AMI. Dissection
  1413. can cause infarction, acute cardiac tamponade, shock due to acute aortic
  1414. rupture, or LV failure due to sudden aortic valve regurgitation.</P>
  1415. <A NAME="anchor93"></A>
  1416.  
  1417.  
  1418. <P>Aortic dissection occurs when a tear of the aortic intima allows blood
  1419. to enter the aortic wall and strip the intima away from the outer wall of
  1420. the aorta. This process is driven by the force of the aortic blood pressure.
  1421. When dissection occurs in the ascending aorta, it may occlude a coronary
  1422. artery and cause MI. Occlusion of other vessels can cause neurological abnormalities
  1423. and pulse deficits. Dissection may involve the aortic valve itself and provoke
  1424. severe regurgitation. The dissection may extend into the pericardial space
  1425. and cause cardiac tamponade. Rupture of the dissection into the pleural
  1426. space, mediastinum, or retroperitoneal space will cause hypovolemia and
  1427. shock.</P>
  1428. <A NAME="anchor94"></A>
  1429.  
  1430.  
  1431. <P>Without recognition and proper therapy, aortic dissection almost always
  1432. proves fatal. Inappropriate treatment with thrombolytic therapy, in the
  1433. mistaken belief that one is treating an AMI, can cause prompt exsanguination.
  1434. Therefore, the physician must consider aortic dissection early in patients
  1435. suspected of having an AMI. History, physical examination, and chest x-ray
  1436. alert the clinician to the possibility of aortic dissection.</P>
  1437. <A NAME="anchor95"></A>
  1438.  
  1439.  
  1440. <P>The pain of dissection usually is intense and is located in the same
  1441. area and with the same radiation patterns as that of MI. Dissection of the
  1442. descending aorta is more likely to cause interscapular pain or pain radiating
  1443. to the abdomen. Often the pain of dissection is as severe at its onset as
  1444. it ever becomes. In contrast, the pain at the beginning of an MI usually
  1445. increases progressively (crescendo pattern). The clinician should be alert
  1446. to the possibility of dissection by a history of hypertension or by congenital
  1447. lesions, such as Marfan syndrome, that weaken the aortic wall. The physical
  1448. examination in dissection may reveal pulse deficits, neurological deficits,
  1449. aortic regurgitation, pericardial rubs, or tamponade. The chest x-ray usually
  1450. shows a widened mediastinum. Transesophageal echocardiography is highly
  1451. sensitive and specific for ascending aortic dissection. Aortography, computed
  1452. tomography (CT scan) with contrast, or magnetic resonance imaging (MRI)
  1453. is needed to confirm or exclude the diagnosis when the clinical presentation
  1454. suggests dissection. The best initial test, in clinically stable patients,
  1455. is CT with contrast.</P>
  1456. <A NAME="anchor96"></A>
  1457.  
  1458.  
  1459. <P>If the patient is hypertensive or normotensive, the initial therapy for
  1460. dissection should be to lower the blood pressure and to reduce the contractile
  1461. force of the left ventricle. This will stop progressive dissection by the
  1462. aortic blood. Intravenous antihypertensive agents — specifically, ß-blockers
  1463. — are recommended. Ascending aortic dissections are best treated with
  1464. early surgical repair. Descending aortic dissections need not be operated
  1465. on unless (1) pain continues despite medical therapy, (2) there is a threat
  1466. of infarction of bowel, kidney, or extremities, or (3) rupture occurs.<HR ALIGN=LEFT></P>
  1467. <A NAME="anchor97"></A>
  1468.  
  1469.  
  1470. <P>end of Chapter 9</P>
  1471. <A NAME="anchor98"></A>
  1472.  
  1473.  
  1474. <P> 
  1475. </BODY>
  1476. </HTML>
  1477.